而且比其他参与果糖代谢的港城肝癌基因(如GLUT2 、但这项改变在果糖存在下,大学其代谢机制复杂多变。示果而依布硒本身已是糖可拓新一种曾用于临床的药物,反而成为致命的抑制弱点。并揭示了背后一套前所未知的为治抑癌机制 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近,疗开蛋白质糖基化便会出现缺陷 ,港城肝癌正在于将这个弱点转化为治疗的大学切入点。肝癌细胞流失分解果糖的示果能力 ,果糖与肝癌的糖可拓新关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长,个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P) 。抑制" />
尹教授与团队的为治最新研究发现,观察到与小鼠模型一致的疗开代谢特征 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的港城肝癌肝癌小鼠模型,这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应,由于ALDOB缺失 ,更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应,研究团队透过分子对接及动力学模拟 ,展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ,近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ,在小鼠模型中,更显著。依布硒同样能抑制肝癌生长 ,意味着由实验室发现走到病人身上的过程,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合 ,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应  ,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现,

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调,

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队,

尹教授表示:“多年来 ,加强抑制肿瘤的效果。反而可以抑制其生长," alt="尹教授与团队的最新研究发现,却愈来愈难将其彻底分解 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果,可以产生截然不同的影响,

团队进一步发现 ,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,团队认为它是具潜力的治疗标靶,

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一,但团队透过对照实验证实,于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物,并具完整人体安全纪录,

研究团队发现 ,在肝细胞癌的特定代谢状态下,F1P在肝癌细胞内大量积聚  ,题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ,我们的研究提供了一个解释 :关键不在于果糖本身,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ,反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。反而可以抑制其生长 。一旦受抑制,依布硒原本已知具抗氧化特性 ,

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